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噪聲性聾的防治研究進展
2023-12-18
噪聲性聾是由噪聲引起的一種感音神經(jīng)性聾。噪聲危害已成為當今世界各國主要的危害之一,噪聲污染已被認為是世界七大公害之首。世界衛(wèi)生組織估計,世界人口的12%以上受到N IHL 的威脅。聽力保護是當今面臨的重要問題。噪音性聾的發(fā)病機制、防治等相關已成為各國學者關注和研究的重要課題。
1 噪聲的含義 噪聲有兩個層面的含義,從物理學角度上看,它是一種在頻率和強度上毫無規(guī)律的、隨機組合的聲音。另一方面,從心理和心理聲學的角度上看,它是一種人們不喜歡的、不和諧的、不需要的或有害于身心健康的聲音,它可以是無規(guī)律隨機組合的聲音,也可以是有規(guī)律組合的聲音。如音樂是一種有規(guī)律組合的聲音,但當人們休息、學習而不愿欣賞時,或由于聲音過大使得人們無法忍受、難以欣賞時,音樂便成了噪聲。噪聲可引起神經(jīng)、心血管、消化、內(nèi)分泌等系統(tǒng)及精神、心理的功能紊亂,屬于噪聲的非特異性損害;噪聲對聽力的損害是特異性的損害也是最為突出的損害。隨著現(xiàn)代工業(yè)的發(fā)展各種環(huán)境噪聲、交通噪聲、生產(chǎn)噪聲以及某些地區(qū)的軍事噪聲日益普遍地存在于人類的生存環(huán)境中,并嚴重地危害著人類的身心健康,已成為不容忽視和急待治理的世界性公害之一[ 1 ] 。一般而言, 噪聲致聽力損傷, 會產(chǎn)生可恢復的暫時性聽閾位移( tem2porary threshold shift , TTS) 或不可恢復的永久性聽閾位移(permanent threshold shift , PTS) , 甚至造成噪聲性耳聾。
2 影響噪聲對機體作用的因素 ①噪聲強度:噪聲強度大小是影響聽力的主要因素,強度愈大聽力損傷出現(xiàn)的愈早,損傷的程度愈嚴重,受損傷的人數(shù)愈多; ②接觸時間:接觸噪聲的時間愈長、聽力損傷愈重,損傷陽性率愈高; ③噪聲的頻譜:在相同聲級作用下,以高頻為主的噪聲比低頻聲對聽力的危害大,窄頻帶聲比寬頻帶聲危害大; ④噪聲類型和接觸方式:脈沖噪聲比連續(xù)噪聲危害大,持續(xù)接觸比間接接觸危害大; ⑤個體差異:機體健康狀況和敏感性對聽力損傷的發(fā)生程度也有關系,在接觸噪聲的人群中有少數(shù)特別敏感和特別不敏感的人,患中耳疾患,嚴重神經(jīng)官能癥及心血管疾病患者,可能因接觸噪聲而加重病情。⑥其他有害因素共同存在:如震動,寒冷及某些有毒物質(zhì)共同存在時,會加強噪聲的不良作用。近年來有研究報道噪聲暴露和吸煙行為導致聽力損失存在協(xié)同作用[ 2 ] 。
3 噪聲性聾的致病機理
3. 1 機械損傷學說 認為是聲波機械沖擊引起的聽覺器官損傷,主要包括以下幾個觀點: ①高強度的噪聲經(jīng)聽骨鏈或蝸窗傳導后,可引起強烈的內(nèi)、外淋巴液流動,形成渦流,強大的液體渦流沖擊蝸管,可使前庭膜破裂,導致內(nèi)外淋巴液混合和離子成分的改變及螺旋器細胞的損傷,繼發(fā)血管紋萎縮和神經(jīng)纖維變性; ②強烈的基底膜震動可使前庭膜破裂,導致內(nèi)外淋巴液混合和離子成分的改變及螺旋器細胞的損傷,繼發(fā)血管紋萎縮和神經(jīng)纖維變性; ③強烈的基底膜震動使網(wǎng)狀層產(chǎn)生微孔致使內(nèi)淋巴滲入到毛細胞周圍,引起內(nèi)環(huán)境中鉀離子過高,毛細胞的細胞膜暴露于異常的高鉀環(huán)境中,從而受損害; ④螺旋器與基底膜分離; ⑤蓋膜與毛細胞分離[ 3 ] 。這些機械性的損傷又可加重或繼發(fā)引起血管性和代謝性的病變。
3. 2 血管學說 噪聲暴露后可損害耳蝸內(nèi)的微循環(huán),導致耳蝸缺血、缺氧,造成毛細胞和螺旋器的退行性變。大量動物實驗表明,強噪聲刺激作用下耳蝸血管可發(fā)生一系列改變,引起血管痙攣收縮或擴張,血流速度變慢,局部血液灌注量減少;血管內(nèi)皮腫脹、通透性增加,血液濃縮導致粘滯度顯著增高;血小板和紅細胞聚集、血栓形成;從而導致微循環(huán)障礙,耳蝸血流下降,內(nèi)耳供血不足,內(nèi)外淋巴液氧張力下降。上述血管改變引起局部缺血缺氧,使得耳蝸內(nèi)環(huán)境的代謝紊亂,毛細胞代謝降低、能量儲備與供應障礙,酶系統(tǒng)的功能障礙,從而導致毛細胞包括螺旋器形態(tài)結構的損傷和聲一電轉(zhuǎn)換的功能障礙等一系列病理生理改變。用氫清除法或激光多普勒血流測量法發(fā)現(xiàn)高、中頻純音或噪聲都可引起耳蝸血流量降低,而光鏡觀察結果提示微血管變化程度與毛細胞損傷有關[ 4 ] 。
3. 3 代謝學說 噪聲可引起毛細胞、支持細胞酶系統(tǒng)嚴重紊亂,導致氧和能量代謝障礙,細胞變性、死亡。持續(xù)的噪聲刺激影響耳蝸毛細胞使其三磷酸腺苷需要量增加,毛細胞和支持細胞的耗氧量、耗葡萄糖量增加,出現(xiàn)局部相對缺血,自由基含量增加及細胞內(nèi)Ca的超載引起細胞結構、靜纖毛、DNA及蛋白質(zhì)的異常,最終導致細胞的壞死和凋[ 5 ] 。此外,由于噪聲引起的耳蝸淋巴液氧分壓降低,供氧減少,又加劇影響了三磷酸腺苷酶的活性。噪聲還可以通過直接損傷血管致局部微循環(huán)障礙,組織水腫,血氧降低,血管紋K+ -Na+ - ATPase活性降低,使得內(nèi)淋巴中的陽離子濃度梯度及蝸內(nèi)電位不能維持,從而導致螺旋器和毛細胞的功能障礙。
3. 4 其他 最近有研究發(fā)現(xiàn)一氧化氮合成酶Ⅱ(NOSⅡ)在噪聲損傷的耳蝸中表達呈陽性,尤以血管紋和螺旋神經(jīng)節(jié)細胞為甚。周彬[ 6 ]等人通過動物實驗證明在噪聲暴露耳蝸中存在著細胞凋亡,并且得出在聲損傷的早期細胞凋亡是聽力下降的主要原因?，F(xiàn)在噪聲性聾易感基因已成為學術界的研究熱點,目前大多數(shù)研究結果顯示主要有以下易感基因:①線粒體基因7. 4kb缺失; ②老年性聾基因(AHL) ;③質(zhì)膜Ca2 + - ATP酶2突變; ④超氧化物歧化酶; ⑤谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶; ⑥鈣黏蛋白23 (CDH23) ; ⑦核轉(zhuǎn)錄因子- KB (NF - KB)缺失。
4 噪聲性聾的診斷及分級 依據(jù)GBZ 49 - 2007進行①診斷原則根據(jù)確切的職業(yè)噪聲接觸史,有自覺的聽力損失及耳鳴癥狀,純音測聽為感音神經(jīng)性聾,結合歷年職業(yè)健康檢查資料和現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查,并排除其他原因致聽覺損害,方可診斷; ②觀察對象雙耳高頻( 3 000Hz, 4 000Hz, 6 000Hz)平均聽閾≥40dB (HL ) ; ③診斷及診斷分級連續(xù)噪聲作業(yè)工齡3年卡以上者,純音測定為感音神經(jīng)性聾,聽力損失呈高頻下降型, 根據(jù)較好耳語頻( 500Hz,1 000Hz, 2 000Hz)平均聽閾作出診斷分級為: I輕度噪聲聾: 25dB ～40dB (HL ) ; II中度噪聲聾: 41dB ～55dB (HL) ; Ⅲ重度噪聲聾≥56dB (HL) 。
5 噪聲性聾的預防及治療 噪聲暴露強度是噪聲性聾的主要因素,降低噪聲暴露強度是預防噪聲性聾的關鍵。加強個人防護佩戴慮噪耳機,改善工作環(huán)境,可大大預防噪聲性聾的發(fā)生。但在現(xiàn)實工作環(huán)境中由于特殊需要及安全考慮,以及技術問題,很多工人不能佩戴耳塞進行個人防護,噪聲環(huán)境也無法改善,只有通過噪聲習服以及檢測接噪者聽力、體內(nèi)全血微量元素的水平及時糾正微量元素失衡來預防。
關于噪聲習服預防噪聲性聾近來國外有不少的動物實驗研究。Subramaniam等[ 7、8 ]對暴露的時間和保護效應持續(xù)時間進行探討, 發(fā)現(xiàn)間斷性習服暴露(6h暴露, 18h休息) 能使所有的受試對象產(chǎn)生習服的最短時間是5d,產(chǎn)生最好效果的時間是10d,且高頻暴露的保護作用持續(xù)不到18h。目前常用的習服暴露方式有兩種, 一種是低強度, 無損傷的連續(xù)性
暴露[ 9 ] ;另一種是間斷性噪聲暴露[ 10、11 ] , 國內(nèi)田傳勝等[ 12、13 ]首次將11名男女青年連續(xù)暴露于中心頻率為0. 5kHz 95dB SPL 的一個倍頻程窄帶噪聲中10d , 每天暴露6h,觀察研究對象在不同頻率的暫時性聽閾位移( TTS) 的變化(與暴露第1 天相比), 結果發(fā)現(xiàn)從暴露第4天開始在某些頻率上TTS不同程度地減小,尤其在連續(xù)暴露10d后, TTS在(0. 5～8) kHz頻率范圍均明顯減小,證實了人的聽覺系統(tǒng)同樣可產(chǎn)生習服效應。同年他們又將44名青年志愿者隨機分為4 組(每組11 人, 男6 人、女5人) ,其中2組先適應性暴露于中心頻率為0. 5 kHz95dB SPL 的一個倍頻帶噪聲10d (每天6h) , 休息2d后, 再分別暴露于105dB SPL 的一個倍頻帶噪聲(每天暴露2. 5h) 和白噪聲(每天暴露0. 5h) 3d, 而另外2 組預先不進行適應性暴露, 直接暴露于105dB的一個倍頻帶噪聲和白噪聲中連續(xù)3d (每天暴露2. 5h) , 結果適應性暴露組與直接暴露組的TTS(除8kHz外) 在各個頻率上均存在明顯差異。這一突破性發(fā)現(xiàn)為人們利用噪聲習服預防人體噪聲性聽力損失將起很大作用。目前對習服現(xiàn)象的機制尚不完全清楚大量研究證明習服現(xiàn)象可能與毛細胞的主動活動、耳蝸內(nèi)的物質(zhì)(蛋白質(zhì)合成、抗氧化物酶合成等)變化、聽覺系統(tǒng)的可塑性、橄欖耳蝸束自控調(diào)節(jié)、中耳肌聲反射、耳蝸的新陳代謝等因素有關。
有研究報道噪聲環(huán)境下工作人員血Mg、Zn低下,血Ca偏高[ 14 ] 。缺Mg可使耳蝸對外界噪聲損傷的敏感性增加,缺Mg可增加噪聲性耳聾的聽力損傷。其機制:缺Mg增加細胞滲透性,細胞內(nèi)電解質(zhì)成分改變, Ca、Na增加, Ca濃度增加,可損傷毛細胞;此外,缺Mg引起兒茶酚胺釋放可加重這一過程,強噪聲使敏感細胞膜離子運轉(zhuǎn)增加,細胞內(nèi)離子濃度的變化既增加離子轉(zhuǎn)運率又增加耗能,加之噪聲刺激也增加耗能,致能量耗竭,毛細胞損傷。低Mg可致血管收縮,減少血流,進一步缺能[ 15 ] 。Zn在維持生物膜結構與功能中起重要作用, Zn可以調(diào)節(jié)各種膜上的酶,如三磷酸腺苷酶,ATP對噪聲暴露所致聽力損傷具有保護作用,這種作用可能通過細胞內(nèi)Ca離子水平影響NO合酶活性。ATP還可作為細胞能量提供者,促進細胞代謝。由此推測,低Mg低Zn、高Ca可能增加噪聲引起的聽力損失。建議噪聲健康監(jiān)護的觀察對象應增加必需元素的檢查,早期發(fā)現(xiàn)噪聲性聽損的亞臨床表現(xiàn),并加強就業(yè)前體檢,噪聲性聾治療上可以探索性使用缺損的必需元素。必需元素對噪聲性聽力損傷的影響是近年來逐漸形成,日益活躍的噪聲防護研究的嶄新領域,使人們對噪聲性聽損傷發(fā)生機制有了進一步了解,也為噪聲性耳聾防治提供了新的線索和依據(jù)[ 16 ] 。
1 噪聲的含義 噪聲有兩個層面的含義,從物理學角度上看,它是一種在頻率和強度上毫無規(guī)律的、隨機組合的聲音。另一方面,從心理和心理聲學的角度上看,它是一種人們不喜歡的、不和諧的、不需要的或有害于身心健康的聲音,它可以是無規(guī)律隨機組合的聲音,也可以是有規(guī)律組合的聲音。如音樂是一種有規(guī)律組合的聲音,但當人們休息、學習而不愿欣賞時,或由于聲音過大使得人們無法忍受、難以欣賞時,音樂便成了噪聲。噪聲可引起神經(jīng)、心血管、消化、內(nèi)分泌等系統(tǒng)及精神、心理的功能紊亂,屬于噪聲的非特異性損害;噪聲對聽力的損害是特異性的損害也是最為突出的損害。隨著現(xiàn)代工業(yè)的發(fā)展各種環(huán)境噪聲、交通噪聲、生產(chǎn)噪聲以及某些地區(qū)的軍事噪聲日益普遍地存在于人類的生存環(huán)境中,并嚴重地危害著人類的身心健康,已成為不容忽視和急待治理的世界性公害之一[ 1 ] 。一般而言, 噪聲致聽力損傷, 會產(chǎn)生可恢復的暫時性聽閾位移( tem2porary threshold shift , TTS) 或不可恢復的永久性聽閾位移(permanent threshold shift , PTS) , 甚至造成噪聲性耳聾。
2 影響噪聲對機體作用的因素 ①噪聲強度:噪聲強度大小是影響聽力的主要因素,強度愈大聽力損傷出現(xiàn)的愈早,損傷的程度愈嚴重,受損傷的人數(shù)愈多; ②接觸時間:接觸噪聲的時間愈長、聽力損傷愈重,損傷陽性率愈高; ③噪聲的頻譜:在相同聲級作用下,以高頻為主的噪聲比低頻聲對聽力的危害大,窄頻帶聲比寬頻帶聲危害大; ④噪聲類型和接觸方式:脈沖噪聲比連續(xù)噪聲危害大,持續(xù)接觸比間接接觸危害大; ⑤個體差異:機體健康狀況和敏感性對聽力損傷的發(fā)生程度也有關系,在接觸噪聲的人群中有少數(shù)特別敏感和特別不敏感的人,患中耳疾患,嚴重神經(jīng)官能癥及心血管疾病患者,可能因接觸噪聲而加重病情。⑥其他有害因素共同存在:如震動,寒冷及某些有毒物質(zhì)共同存在時,會加強噪聲的不良作用。近年來有研究報道噪聲暴露和吸煙行為導致聽力損失存在協(xié)同作用[ 2 ] 。
3 噪聲性聾的致病機理
3. 1 機械損傷學說 認為是聲波機械沖擊引起的聽覺器官損傷,主要包括以下幾個觀點: ①高強度的噪聲經(jīng)聽骨鏈或蝸窗傳導后,可引起強烈的內(nèi)、外淋巴液流動,形成渦流,強大的液體渦流沖擊蝸管,可使前庭膜破裂,導致內(nèi)外淋巴液混合和離子成分的改變及螺旋器細胞的損傷,繼發(fā)血管紋萎縮和神經(jīng)纖維變性; ②強烈的基底膜震動可使前庭膜破裂,導致內(nèi)外淋巴液混合和離子成分的改變及螺旋器細胞的損傷,繼發(fā)血管紋萎縮和神經(jīng)纖維變性; ③強烈的基底膜震動使網(wǎng)狀層產(chǎn)生微孔致使內(nèi)淋巴滲入到毛細胞周圍,引起內(nèi)環(huán)境中鉀離子過高,毛細胞的細胞膜暴露于異常的高鉀環(huán)境中,從而受損害; ④螺旋器與基底膜分離; ⑤蓋膜與毛細胞分離[ 3 ] 。這些機械性的損傷又可加重或繼發(fā)引起血管性和代謝性的病變。
3. 2 血管學說 噪聲暴露后可損害耳蝸內(nèi)的微循環(huán),導致耳蝸缺血、缺氧,造成毛細胞和螺旋器的退行性變。大量動物實驗表明,強噪聲刺激作用下耳蝸血管可發(fā)生一系列改變,引起血管痙攣收縮或擴張,血流速度變慢,局部血液灌注量減少;血管內(nèi)皮腫脹、通透性增加,血液濃縮導致粘滯度顯著增高;血小板和紅細胞聚集、血栓形成;從而導致微循環(huán)障礙,耳蝸血流下降,內(nèi)耳供血不足,內(nèi)外淋巴液氧張力下降。上述血管改變引起局部缺血缺氧,使得耳蝸內(nèi)環(huán)境的代謝紊亂,毛細胞代謝降低、能量儲備與供應障礙,酶系統(tǒng)的功能障礙,從而導致毛細胞包括螺旋器形態(tài)結構的損傷和聲一電轉(zhuǎn)換的功能障礙等一系列病理生理改變。用氫清除法或激光多普勒血流測量法發(fā)現(xiàn)高、中頻純音或噪聲都可引起耳蝸血流量降低,而光鏡觀察結果提示微血管變化程度與毛細胞損傷有關[ 4 ] 。
3. 3 代謝學說 噪聲可引起毛細胞、支持細胞酶系統(tǒng)嚴重紊亂,導致氧和能量代謝障礙,細胞變性、死亡。持續(xù)的噪聲刺激影響耳蝸毛細胞使其三磷酸腺苷需要量增加,毛細胞和支持細胞的耗氧量、耗葡萄糖量增加,出現(xiàn)局部相對缺血,自由基含量增加及細胞內(nèi)Ca的超載引起細胞結構、靜纖毛、DNA及蛋白質(zhì)的異常,最終導致細胞的壞死和凋[ 5 ] 。此外,由于噪聲引起的耳蝸淋巴液氧分壓降低,供氧減少,又加劇影響了三磷酸腺苷酶的活性。噪聲還可以通過直接損傷血管致局部微循環(huán)障礙,組織水腫,血氧降低,血管紋K+ -Na+ - ATPase活性降低,使得內(nèi)淋巴中的陽離子濃度梯度及蝸內(nèi)電位不能維持,從而導致螺旋器和毛細胞的功能障礙。
3. 4 其他 最近有研究發(fā)現(xiàn)一氧化氮合成酶Ⅱ(NOSⅡ)在噪聲損傷的耳蝸中表達呈陽性,尤以血管紋和螺旋神經(jīng)節(jié)細胞為甚。周彬[ 6 ]等人通過動物實驗證明在噪聲暴露耳蝸中存在著細胞凋亡,并且得出在聲損傷的早期細胞凋亡是聽力下降的主要原因?，F(xiàn)在噪聲性聾易感基因已成為學術界的研究熱點,目前大多數(shù)研究結果顯示主要有以下易感基因:①線粒體基因7. 4kb缺失; ②老年性聾基因(AHL) ;③質(zhì)膜Ca2 + - ATP酶2突變; ④超氧化物歧化酶; ⑤谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶; ⑥鈣黏蛋白23 (CDH23) ; ⑦核轉(zhuǎn)錄因子- KB (NF - KB)缺失。
4 噪聲性聾的診斷及分級 依據(jù)GBZ 49 - 2007進行①診斷原則根據(jù)確切的職業(yè)噪聲接觸史,有自覺的聽力損失及耳鳴癥狀,純音測聽為感音神經(jīng)性聾,結合歷年職業(yè)健康檢查資料和現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查,并排除其他原因致聽覺損害,方可診斷; ②觀察對象雙耳高頻( 3 000Hz, 4 000Hz, 6 000Hz)平均聽閾≥40dB (HL ) ; ③診斷及診斷分級連續(xù)噪聲作業(yè)工齡3年卡以上者,純音測定為感音神經(jīng)性聾,聽力損失呈高頻下降型, 根據(jù)較好耳語頻( 500Hz,1 000Hz, 2 000Hz)平均聽閾作出診斷分級為: I輕度噪聲聾: 25dB ～40dB (HL ) ; II中度噪聲聾: 41dB ～55dB (HL) ; Ⅲ重度噪聲聾≥56dB (HL) 。
5 噪聲性聾的預防及治療 噪聲暴露強度是噪聲性聾的主要因素,降低噪聲暴露強度是預防噪聲性聾的關鍵。加強個人防護佩戴慮噪耳機,改善工作環(huán)境,可大大預防噪聲性聾的發(fā)生。但在現(xiàn)實工作環(huán)境中由于特殊需要及安全考慮,以及技術問題,很多工人不能佩戴耳塞進行個人防護,噪聲環(huán)境也無法改善,只有通過噪聲習服以及檢測接噪者聽力、體內(nèi)全血微量元素的水平及時糾正微量元素失衡來預防。
關于噪聲習服預防噪聲性聾近來國外有不少的動物實驗研究。Subramaniam等[ 7、8 ]對暴露的時間和保護效應持續(xù)時間進行探討, 發(fā)現(xiàn)間斷性習服暴露(6h暴露, 18h休息) 能使所有的受試對象產(chǎn)生習服的最短時間是5d,產(chǎn)生最好效果的時間是10d,且高頻暴露的保護作用持續(xù)不到18h。目前常用的習服暴露方式有兩種, 一種是低強度, 無損傷的連續(xù)性
暴露[ 9 ] ;另一種是間斷性噪聲暴露[ 10、11 ] , 國內(nèi)田傳勝等[ 12、13 ]首次將11名男女青年連續(xù)暴露于中心頻率為0. 5kHz 95dB SPL 的一個倍頻程窄帶噪聲中10d , 每天暴露6h,觀察研究對象在不同頻率的暫時性聽閾位移( TTS) 的變化(與暴露第1 天相比), 結果發(fā)現(xiàn)從暴露第4天開始在某些頻率上TTS不同程度地減小,尤其在連續(xù)暴露10d后, TTS在(0. 5～8) kHz頻率范圍均明顯減小,證實了人的聽覺系統(tǒng)同樣可產(chǎn)生習服效應。同年他們又將44名青年志愿者隨機分為4 組(每組11 人, 男6 人、女5人) ,其中2組先適應性暴露于中心頻率為0. 5 kHz95dB SPL 的一個倍頻帶噪聲10d (每天6h) , 休息2d后, 再分別暴露于105dB SPL 的一個倍頻帶噪聲(每天暴露2. 5h) 和白噪聲(每天暴露0. 5h) 3d, 而另外2 組預先不進行適應性暴露, 直接暴露于105dB的一個倍頻帶噪聲和白噪聲中連續(xù)3d (每天暴露2. 5h) , 結果適應性暴露組與直接暴露組的TTS(除8kHz外) 在各個頻率上均存在明顯差異。這一突破性發(fā)現(xiàn)為人們利用噪聲習服預防人體噪聲性聽力損失將起很大作用。目前對習服現(xiàn)象的機制尚不完全清楚大量研究證明習服現(xiàn)象可能與毛細胞的主動活動、耳蝸內(nèi)的物質(zhì)(蛋白質(zhì)合成、抗氧化物酶合成等)變化、聽覺系統(tǒng)的可塑性、橄欖耳蝸束自控調(diào)節(jié)、中耳肌聲反射、耳蝸的新陳代謝等因素有關。
有研究報道噪聲環(huán)境下工作人員血Mg、Zn低下,血Ca偏高[ 14 ] 。缺Mg可使耳蝸對外界噪聲損傷的敏感性增加,缺Mg可增加噪聲性耳聾的聽力損傷。其機制:缺Mg增加細胞滲透性,細胞內(nèi)電解質(zhì)成分改變, Ca、Na增加, Ca濃度增加,可損傷毛細胞;此外,缺Mg引起兒茶酚胺釋放可加重這一過程,強噪聲使敏感細胞膜離子運轉(zhuǎn)增加,細胞內(nèi)離子濃度的變化既增加離子轉(zhuǎn)運率又增加耗能,加之噪聲刺激也增加耗能,致能量耗竭,毛細胞損傷。低Mg可致血管收縮,減少血流,進一步缺能[ 15 ] 。Zn在維持生物膜結構與功能中起重要作用, Zn可以調(diào)節(jié)各種膜上的酶,如三磷酸腺苷酶,ATP對噪聲暴露所致聽力損傷具有保護作用,這種作用可能通過細胞內(nèi)Ca離子水平影響NO合酶活性。ATP還可作為細胞能量提供者,促進細胞代謝。由此推測,低Mg低Zn、高Ca可能增加噪聲引起的聽力損失。建議噪聲健康監(jiān)護的觀察對象應增加必需元素的檢查,早期發(fā)現(xiàn)噪聲性聽損的亞臨床表現(xiàn),并加強就業(yè)前體檢,噪聲性聾治療上可以探索性使用缺損的必需元素。必需元素對噪聲性聽力損傷的影響是近年來逐漸形成,日益活躍的噪聲防護研究的嶄新領域,使人們對噪聲性聽損傷發(fā)生機制有了進一步了解,也為噪聲性耳聾防治提供了新的線索和依據(jù)[ 16 ] 。
關于噪聲性耳聾目前尚無有效的治療方法, 也是職業(yè)病臨床工作有待解決的難題。目前治療除脫離噪聲源外,主要針對噪聲性聾的發(fā)病機理行對癥治療,針對其機械性代謝性損傷以擴血管、神經(jīng)營養(yǎng)、能量合劑、補充Mg2 + 、Zn2 +等微量元素。由于普遍認為噪聲性耳蝸損傷與缺氧有關,故認為吸氧(高壓氧或混和氧) 可改善內(nèi)耳供氧及代謝狀況,以減輕噪聲性耳蝸損傷或促進修復[ 17 ] 。
來源：四川職業(yè)健康網(wǎng)整理
