搜索
1、金屬與類金屬毒物
(1)鉛
銀灰色軟金屬，展性強(qiáng)，相對密度11.35，熔點(diǎn)327℃，沸點(diǎn)1620℃。加熱至400～500℃即有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中迅速氧化成氧化亞鉛和氧化鉛，并凝結(jié)成煙塵。不溶于稀鹽酸和硫酸，能溶于硝酸、有機(jī)酸和堿液。
鉛是全身性毒物，主要是影響卟啉代謝。卟啉是合成血紅蛋白的主要成分，因此影響血紅素的合成，產(chǎn)生貧血。鉛可引起血管痙攣、視網(wǎng)膜小動脈痙攣和高血壓等。鉛還可作用于腦、肝等器官，發(fā)生中毒性病變。
(2)汞
常溫下為銀白色液體，密度13.6，熔點(diǎn)-38.87℃，沸點(diǎn)356.9℃。黏度小，易流動和流散，有很強(qiáng)的附著力，地板、墻壁等都能吸附汞。常溫下即能蒸發(fā)，溫度升高，蒸發(fā)加快。不溶于水，能溶于類脂質(zhì)，易溶于硝酸、熱濃硫酸。能溶解多種金屬，生成汞齊。
汞離子與體內(nèi)的巰基、二巰基有很強(qiáng)的親和力。汞與體內(nèi)某些酶的活性中心巰基結(jié)合后，使酶失去活性，造成細(xì)胞損害，導(dǎo)致中毒。
(3)鉻
鋼灰色、硬而脆的金屬，相對密度7.20，熔點(diǎn)1900℃，沸點(diǎn)2480℃。氧化緩慢，耐腐蝕。不溶于水，溶于鹽酸、熱硫酸。鉻化合物中六價鉻毒性最大?；使I(yè)催化劑主要原料三氧化鉻，是強(qiáng)氧化劑，易溶于水，常以氣溶膠狀態(tài)存在于廠房空氣中。
六價鉻化合物有強(qiáng)刺激性和腐蝕性。鉻在體內(nèi)可影響氧化、還原、水解過程，可使蛋白質(zhì)變性，引起核酸、核蛋白沉淀，干擾酶系統(tǒng)。六價鉻抑制尿素酶的活性，三價鉻對抗凝血活素有抑制作用。
(4)錳
淺灰色硬而脆的金屬。熔點(diǎn)1260℃，沸點(diǎn)2097℃，易溶于稀酸。
錳及其化合物的毒性各不相同，化合物中的錳的原子價越低毒性越大。工業(yè)生產(chǎn)中以慢性中毒為主，多因吸入高濃度錳煙和錳塵所致。輕度中毒表現(xiàn)為失眠、頭痛，記憶力減退，四肢麻木，舉止緩慢。重度中毒者出現(xiàn)四肢僵直、動作緩慢笨拙，語言不清，智能下降等癥狀。
2、有機(jī)溶劑
(1)苯
具有芳香氣味的無色、易揮發(fā)、易燃液體。密度0.879，熔點(diǎn)5.5℃，沸點(diǎn)80.1℃。不溶于水，溶于乙醇、乙醚等有機(jī)溶劑。
苯的中毒機(jī)理目前尚不清楚。一般認(rèn)為，苯中毒是由苯的代謝產(chǎn)物酚引起的。酚是原漿毒物，能直接抑制造血細(xì)胞的核分裂，對骨髓中核分裂最活躍的早期活性細(xì)胞的毒性作用更明顯，使造血系統(tǒng)受到損害。另外苯有半抗原的特性，可通過共價鍵與蛋白質(zhì)分子結(jié)合，使蛋白質(zhì)變性而具有抗原性，發(fā)生變態(tài)反應(yīng)。
(2)甲苯
為無色具有芳香味的液體。沸點(diǎn)100.6℃。不溶于水，溶于乙醇、乙醚等有機(jī)溶劑。
甲苯毒性較低，屬低毒類。工業(yè)生產(chǎn)中甲苯主要以蒸氣態(tài)經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，皮膚吸收很少。急性中毒表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用和植物性神經(jīng)功能紊亂癥狀，慢性中毒主要因長期吸入較高濃度的甲苯蒸氣所致，出現(xiàn)頭暈、頭痛、無力、失眠、記憶力衰退等現(xiàn)象。
(3)四氯化碳
為無色、透明、易揮發(fā)的油狀液體。熔點(diǎn)-22.9℃，沸點(diǎn)76.7℃。不易燃、遇火或熱的表面可分解為二氧化碳、氯化氫、光氣和氯氣。微溶于水，易溶于有機(jī)溶劑。
四氯化碳蒸氣主要通過呼吸道進(jìn)入人體，液體和蒸氣均可經(jīng)皮膚吸收，可引起急性和慢性中毒。
3、硝基苯和苯胺
硝基苯是五色或淡黃色具有苦杏仁氣味的油狀液體。相對密度1.2037，熔點(diǎn)5.7℃，沸點(diǎn)210.9℃。幾乎不溶于水，能與乙醇、乙醚或苯互溶。
苯胺是有特殊臭味的無色油狀液體。相對密度1.022，熔點(diǎn)-6.2℃，沸點(diǎn)184.4℃。微溶于水，可溶于乙醇、乙醚和苯等。
苯的硝基和氨基化合物進(jìn)入人體后，經(jīng)氧化變成硝基酚和氨基酚，使血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白失去攜氧能力，引起組織缺氧。這類毒物還能導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂，出現(xiàn)溶血性貧血，也可直接引起肝、腎和膀胱等臟器的損害。
4、窒息性氣體
窒息性氣體中毒是最常見的急性中毒，據(jù)1988年的全國職業(yè)病發(fā)病統(tǒng)計(jì)資料，窒息性氣體中毒高居急性中毒之首;據(jù)化工部40年急性職業(yè)中毒死亡情況分析，高居首位的仍是窒息性氣體中毒，由其造成的死亡人數(shù)竟占急性職業(yè)中毒總死亡數(shù)的65%，可見此類毒物的重要性。根據(jù)這些窒息性氣體毒作用的不同，可將其大致分為三類。
單純窒息性氣體這類氣體本身的毒性很低，或?qū)俣栊詺怏w，但若在空氣中大量存在可使吸入氣中氧含量明顯降低，導(dǎo)致機(jī)體缺氧。正常情況下，空氣中氧含量約為20.96%，若氧含量<16%，即可造成呼吸困難;氧含量<10%，則可引起昏迷甚至死亡。屬于這一類的常見窒息性氣體有：氮?dú)?、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸氣及氬、氖等惰性氣體。
血液窒息性氣體血液以化學(xué)結(jié)合方式攜帶氧氣，正常情況下每克血紅蛋白約可攜帶1.4ml氧氣，若每100ml血液以15g血紅蛋白計(jì)算，約可攜帶21ml氧血;肺血流量約5L/min，故血液每分鐘約從肺中攜出1000ml氧氣。血液窒息性氣體的毒性在于它們能明顯降低血紅蛋白對氧氣的化學(xué)結(jié)合能力，并妨礙血紅蛋白向組織釋放已攜帶的氧氣，從而造成組織供氧障礙，故此類毒物亦稱化學(xué)窒息性氣體。常見的有：一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸氣等。
細(xì)胞窒息性氣體這類毒物主要作用于細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶，使之失活，從而阻礙細(xì)胞對氧的利用，造成生物氧化過程中斷，形成細(xì)胞缺氧樣效應(yīng)。由于此種缺氧實(shí)質(zhì)上是一種“細(xì)胞窒息”或“內(nèi)窒息”，故此類毒物也稱細(xì)胞窒息性毒物，常見的為氰化氫和硫化氫。
窒息性氣體的危害
(1)缺氧表現(xiàn)
缺氧是窒息性氣體中毒的共同致病環(huán)節(jié)，故缺氧癥狀是各種窒息性氣體中毒的共有表現(xiàn)。輕度缺氧時主要表現(xiàn)為注意力不集中、智力減退、定向力障礙、頭痛、頭暈、乏力;缺氧較重時可有耳鳴、嘔吐、嗜睡、煩躁、驚厥或抽搐，甚至昏迷。但上述癥狀往往為不同窒息性氣體的獨(dú)特毒性所干擾或掩蓋，故并非不同病原引起的相近程度的缺氧都有相同的臨床表現(xiàn)。及時地治療處理，使腦缺氧盡早改善，?？杀苊獍l(fā)生嚴(yán)重的腦水腫，否則將會導(dǎo)致明顯的急性顱壓升高表現(xiàn)。
(2)急性顱壓升高表現(xiàn)
?、兕^痛。是早期的主要癥狀，為全頭痛，前額尤甚，程度甚劇，任何可增加顱內(nèi)壓的因素如咳嗽、噴嚏、排便，甚至突然轉(zhuǎn)頭均可使頭痛明顯加重;
?、趪I吐。是顱內(nèi)壓增高的常見癥狀，主要因延髓的嘔吐中樞受壓所致，
?、鄢榇ぁ３轭l繁的癲癇樣抽搐發(fā)作，主要因大腦皮層運(yùn)動區(qū)缺血缺氧或水腫壓迫所致;若腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)也受累，則可出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性肢體強(qiáng)直;
?、苄难芟到y(tǒng)變化。早期可見血壓升高、脈搏緩慢，乃延髓心血管運(yùn)動中樞對水腫壓迫及缺血缺氧代償作用所致;
?、莺粑兓?。早期表現(xiàn)為呼吸深慢，亦為延髓的代償性反應(yīng);呼吸中樞若有衰竭，則呼吸轉(zhuǎn)為淺慢、不規(guī)則，或有嘆息樣呼吸，嚴(yán)重時可發(fā)生呼吸驟停
(3)不同窒息性氣體中毒的特殊表現(xiàn)
?、俚?dú)獯罅课胍鸬陌Y狀與前述缺氧表現(xiàn)最為相似，但濃度稍高時?？梢饦O度興奮、神情恍惚、步態(tài)不穩(wěn)，如酒醉狀，稱為“氮酩酊”。極高濃度氮?dú)馕肟墒够颊哐杆倩杳?、死亡，稱為“氮窒息”。
②二氧化碳也屬單純窒息性氣體，但因同時伴有CO2潴留、呼吸性酸中毒、高血鉀癥，故其腦水腫表現(xiàn)常明顯而持久。高濃度吸入時可在幾秒鐘內(nèi)迅速昏迷、死亡。
③一氧化碳為血液窒息性氣體，吸入后可迅速與血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白(HbCO)，故血中HbCO測定為診斷CO中毒重要依據(jù)，血中HbCO>10%即有引起急性CO中毒的可能。由于HbCO為鮮紅色，而使患者皮膚粘膜在中毒之初呈櫻紅色，與一般缺氧病人有明顯不同，是其臨床特點(diǎn)之一;此外，全身乏力十分明顯，以至中毒后雖仍清醒，但已難行動，不能自救。其余癥狀與一般缺氧相近。
?、芮杌瘹鋵偌?xì)胞窒息性氣體，它的中毒臨床特點(diǎn)為缺氧癥狀十分明顯，稍高濃度吸入即可引起極度呼吸困難，嚴(yán)重時可出現(xiàn)全身性強(qiáng)直痙攣;極高濃度HCN可在數(shù)分鐘內(nèi)引起呼吸心跳停止，死亡。由于HCN對細(xì)胞呼吸酶的強(qiáng)烈抑制作用，細(xì)胞幾乎喪失利用氧的能力，致使靜脈血中仍飽含充足氧氣而呈現(xiàn)氧合血紅蛋白(HbO2)之鮮紅色，故早期中毒病人之粘膜皮膚顏色較紅，成為氰化氫中毒的另一臨床特點(diǎn)。
5、刺激性氣體
刺激性氣體是工業(yè)生產(chǎn)中常遇到的一類有害氣體，對人體，特別是對呼吸道有明顯的損害，輕者為上呼吸道刺激癥狀，重者則致喉頭水腫、喉痙攣、支氣管炎、中毒性肺炎，嚴(yán)重時可發(fā)生肺水腫。刺激性氣體大多是化學(xué)工業(yè)的重要原料和副產(chǎn)品，此外在醫(yī)藥、冶金等行業(yè)中也經(jīng)常接觸到，多具有腐蝕性，生產(chǎn)過程中常因設(shè)備、管道被腐蝕而發(fā)生跑冒滴漏現(xiàn)象，或因管道、容器內(nèi)壓力增高而大量外逸造成中毒事故，其危害不僅限于工廠車間，也污染環(huán)境。失火、爆炸、大量泄漏等情況下還可造成人群急性中毒。
刺激性氣體種類繁多，可按其化學(xué)結(jié)構(gòu)分為以下幾類。其中某些物質(zhì)在常態(tài)下雖非氣體，但可通過蒸發(fā)、升華及揮發(fā)后以蒸氣和氣體作用于機(jī)體。
(1)酸 無機(jī)酸如硫酸、硝酸、氫氟酸、鉻酸;有機(jī)酸如甲酸、乙酸、丙酸、丁酸;乙二酸、丙二酸;丙烯酸。
(2)成算氧化物 如二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、鉻酸。
(3)成酸氫化物 如氯化氫、氟化氫、溴化氫。
(4)鹵族元素 氯、氟、溴、碘
(5)鹵化物 如光氣、二氯亞砜、三氯化磷、三氯氧磷、氯化鋅。
(6)氨、胺 如氨、甲胺、丙胺、乙二胺。
(7)酯類 如硫酸二甲酯、氯甲酸甲酯、乙酸甲酯。
(8)醛類 如甲醛、乙醛、甲烯醛。
(9)醚類 如氯甲基甲醚。
(10)強(qiáng)氧化劑 如臭氧。
(11)金屬化合物 如氧化鎘、羥基鎳、五氧化二釩。
刺激性氣體常以局部損害為主，僅在刺激作用過強(qiáng)時引起全身反應(yīng)。決定病變部位和程度的因素是毒物的溶解度和濃度。溶解度與毒物作用部位有關(guān)，而濃度則與病變程度有關(guān)。高溶解度的氨、鹽酸，接觸到濕潤的眼球結(jié)膜及上呼吸道黏膜時，立即附著在局部發(fā)生刺激作用;中等溶解度的氯、二氧化硫，低濃度時只侵犯眼和上呼吸道，而高濃度則侵犯全呼吸道;低濃度的二氧化氮、光氣，對上呼吸道刺激性小，易進(jìn)入呼吸道深部并逐漸與水分作用而對肺產(chǎn)生刺激和腐蝕，常引起肺水腫。液態(tài)的刺激性毒物直接接觸皮膚黏膜可發(fā)生灼傷。
(1)氯氣
黃綠色氣體，密度為空氣的2.45倍，沸點(diǎn)-34.6℃。易溶于水、堿溶液、二硫化碳和四氯化碳等。高壓下液氯為深黃色，密度為1.56?；瘜W(xué)性質(zhì)活潑，與一氧化碳作用可生成毒性更大的光氣。
氯溶于水生成鹽酸和次氯酸，產(chǎn)生局部刺激。主要損害上呼吸道和支氣管的黏膜，引起支氣管痙攣、支氣管炎和支氣管周圍炎，嚴(yán)重時引起肺水腫。吸入高濃度氯后，引起迷走神經(jīng)反射性心跳停止，呈“電擊樣”死亡。
(2)光氣
無色、有霉草氣味的氣體，密度為空氣的3.4倍，沸點(diǎn)8.3℃。加壓液化，相對密度為1.392。易溶于醋酸、氯仿、苯和甲苯等。遇水可水解成鹽酸和二氧化碳。
毒性比氯氣大10倍。對上呼吸道僅有輕度刺激，但吸入后其分子中的羰基與肺組織內(nèi)的蛋白質(zhì)酶結(jié)合，從而干擾了細(xì)胞的正常代謝，損害細(xì)胞膜，肺泡上皮和肺毛細(xì)血管受損通透性增加，引起化學(xué)性肺炎和肺水腫。
(3)氮氧化物
由N2O、NO、NO2、N2O3、N2O4、N2O5等組成的混合氣體。其中NO2比較穩(wěn)定，占比例最高。不易溶于水，低溫下為淡黃色，室溫下為棕紅色。
氮氧化物較難溶于水，因而對眼和上呼吸道黏膜刺激不大。主要是進(jìn)入呼吸道深部的細(xì)支氣管和肺泡后，在肺泡內(nèi)可阻留80%，與水反應(yīng)生成硝酸和亞硝酸，對肺組織產(chǎn)生強(qiáng)烈刺激和腐蝕作用，引起肺水腫。硝酸和亞硝酸被吸收進(jìn)入血液，生成硝酸鹽和亞硝酸鹽，可擴(kuò)張血管，引起血壓下降，并與血紅蛋白作用生成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。
(4)二氧化硫
無色氣體，密度為空氣的2.3倍。加壓可液化，液體相對密度1.434，沸點(diǎn)-10℃。溶于水、乙醇和乙醚。吸入呼吸道后，在黏膜濕潤表面上生成亞硫酸和硫酸，產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激作用。大量吸入可引起喉水腫、肺水腫、聲帶痙攣而窒息。
(5)氨
無色氣體，有強(qiáng)烈的刺激性氣味，密度為空氣的0.5971倍。易液化，沸點(diǎn)-33.5℃。溶于水、乙醇和乙醚。遇水生成氫氧化氨，呈堿性。
氨對上呼吸道有刺激和腐蝕作用，高濃度時可引起接觸部位的堿性化學(xué)灼傷，組織呈溶解性壞死，并可引起呼吸道深部及肺泡損傷，發(fā)生支氣管炎、肺炎和肺水腫。氨被吸收進(jìn)入血液，可引起糖代謝紊亂及三羧酸循環(huán)障礙，降低細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)的作用，導(dǎo)致全身組織缺氧。氨可在肝臟中解毒生成尿素。
6、高分子聚合物
高分子化合物也稱聚合物或共聚物，是由一種或幾種單體聚合或縮聚而成的分子量高達(dá)幾千至幾百萬的大分子物質(zhì)，由于具備許多天然物質(zhì)難有的優(yōu)異性能，如強(qiáng)度高、耐腐蝕、絕緣性好、質(zhì)量輕等，已廣泛應(yīng)用于國民經(jīng)濟(jì)各個領(lǐng)域。
高分子化合物本身在正常條件比較穩(wěn)定，對人體基本無毒，但在加工或使用過程中可釋出某些游離單體或添加劑，對人體造成一定危害.某些高分子化合物在加熱或氧化時，可產(chǎn)生毒性極強(qiáng)的熱裂解產(chǎn)物，如聚四氟乙烯加熱到420℃即可分解出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟異丁烯等物質(zhì)，刺激性甚強(qiáng)，吸入后可致嚴(yán)重中毒性肺炎、肺水腫。高分子化合物燃燒時可產(chǎn)生大量CO，并造成周圍環(huán)境缺氧;某些化合物同時還可生成前述的熱裂解產(chǎn)物;而含有氮和鹵素的化合物尚可生成氰化氫、光氣、鹵化氫等物質(zhì)，對機(jī)體危害尤大。
(1)氯乙烯
常溫常壓下為略帶芳香味的無色氣體，易燃易爆，加壓時易被液化;燃燒時可分解出氯化氫、CO2、CO、光氣等;微溶于水，可溶于乙醇，易溶于乙醚、四氯化碳等。它主要用作制造聚氯乙烯的單體，可與醋酸乙烯、丙烯腈、偏二氯乙烯等生成共聚物，而用作絕緣材料、粘合劑、涂料、合成纖維等。
氯乙烯主要以乙炔和氯化氫為原料經(jīng)HgCl2催化而成，此一過程可有氯乙烯接觸，而在聚合成聚氯乙烯各過程，尤其在進(jìn)行聚合釜清洗時，更易接觸大量氯乙烯。
氯乙烯主要經(jīng)由呼吸道進(jìn)入體內(nèi)，皮膚僅有少量吸收。吸入體內(nèi)的氯乙烯多以原形呼出，停止接觸10分鐘，約可排出82%;高濃度吸入主要為麻醉作用，并因使吸入氣中氧含量相對下降而致缺氧。人在30g/m3濃度下有頭暈、惡心等癥狀;麻醉濃度約為182g/m3。
(2)聚四氟乙烯(PTFE)熱裂解氣
PTFE是四氟乙烯(TFE)的均聚物，化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，有優(yōu)良的解電性、耐熱性、耐腐蝕性，有“塑料王”之稱，且無毒性。其熱裂解物則有毒性，毒性大小與溫度有直接關(guān)系：>315℃的熱裂解物僅具呼吸道刺激作用;>400℃時之產(chǎn)物對肺有強(qiáng)烈刺激作用，因有水解性氟化物(氟化氫、氟光氣)生成;500℃以上時，可檢出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟環(huán)丁烷及大量八氟異丁烯、氟光氣，毒性更強(qiáng)。
一般認(rèn)為PTFE熱裂解氣毒性主要由八氟異丁烯、氟光氣及氟化氫引起。其主要作用為肺的強(qiáng)烈刺激作用，可致肺水腫、肺出血、肺纖維化;心肌也可出現(xiàn)水腫、變性、壞死;此外，肝、腎及中樞神經(jīng)系統(tǒng)也均有中毒損害發(fā)生。
(3)丙烯腈
為無色、易燃、易爆、易揮發(fā)氣體，帶杏仁氣味，略溶于水，易溶于有機(jī)溶劑;水溶液不穩(wěn)定，堿性條件下易水解成丙烯酸，還原時生成丙腈。AN可聚合成聚丙烯腈，也可與依康酸、丁二烯、醋酸乙烯、苯乙烯、氯乙烯等共聚，用于制造合成纖維、合成橡膠、合成樹脂等。
丙烯腈可經(jīng)呼吸道、皮膚、消化道進(jìn)入人體。進(jìn)入體內(nèi)的丙烯腈在1小時內(nèi)僅少量(5%左右)以原形呼出，約10%左右隨尿以原形排出，另有15%左右以硫氰酸鹽形式排出。故急性中毒情況下，丙烯腈可能主要以析出的氰根發(fā)揮毒性;此外，未被排出及解離的丙烯腈分子本身對中樞神經(jīng)亦有損害作用。
(4)2-氯乙醇
本品系由乙醇水解、氯化而得，主要在合成滌綸生產(chǎn)中用于制備乙二醇。其為無色透明液，具醚樣臭味，具揮發(fā)性;能溶于水及各種有機(jī)溶劑。
本品對中樞神經(jīng)系統(tǒng)及肺、肝、腎等重要器官均有損害作用，可能系本品在肝內(nèi)經(jīng)輔酶Ⅰ作用，轉(zhuǎn)化為氯乙醛所致。
(5)氯丁二烯
常態(tài)下為具刺激氣味的無色液體，具揮發(fā)性，微溶于水，易溶于各種有機(jī)溶劑。本品在空氣中極易氧化，在光和催化劑作用下可很快聚合;遇火或熱金屬可爆炸，生成光氣和各種氯化物等。它主要用于氯丁橡膠和其他聚氯丁二烯產(chǎn)品的生產(chǎn)。
工業(yè)生產(chǎn)中，氯丁二烯主要經(jīng)由呼吸道及皮膚吸收入體，僅少量經(jīng)呼氣和尿以原形排出，進(jìn)入體內(nèi)的氯丁二烯主要分布于富含脂質(zhì)的組織;它不僅具有刺激性，可致眼、皮膚、呼吸道及肺損傷，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝、腎等組織也有明顯損傷作用，研究認(rèn)為可能與它在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為酸或生成環(huán)氧化物有關(guān)，后者具很強(qiáng)活性，可引起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，故氯丁二烯中毒動物或人體，血或組織中還原型谷胱甘肽(GSH)減少，而脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)增多。
7、有機(jī)農(nóng)藥
農(nóng)藥主要是指用于防治危害農(nóng)作物生長及農(nóng)產(chǎn)品儲存的病、菌、蟲、鼠、雜草等的藥物，也包括植物生長調(diào)節(jié)劑、脫葉劑、增效劑等化學(xué)物質(zhì)。農(nóng)藥由于化學(xué)結(jié)構(gòu)相差很大，故毒性亦不盡相同，但不少農(nóng)藥，尤其是有機(jī)化合物，可具有下列一些共同毒性特點(diǎn)。
神經(jīng)毒性多數(shù)有機(jī)化合物類農(nóng)藥，由于脂溶性較強(qiáng)，常具有不同程度的神經(jīng)毒性，有的還是其發(fā)揮殺蟲作用的主要機(jī)制。毒性最強(qiáng)的為有機(jī)錫、有機(jī)汞、有機(jī)氯、有機(jī)氟、有機(jī)磷、鹵代烴、氨基甲酸酯等，?？芍轮卸拘阅X病、腦水腫、周圍神經(jīng)病等，臨床可見頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、肌肉震顫、感覺障礙或感覺異常、癱瘓等，有的尚可引起中樞性高熱，如六六六、狄氏劑、艾氏劑、毒殺芬等有機(jī)氯類。
皮膚粘膜刺激性幾乎各種農(nóng)藥均具一定刺激性，其中以有機(jī)硫、有機(jī)氯、有機(jī)磷、有機(jī)汞、有機(jī)錫、氨基甲酸酯、殺蟲脒、酚類、鹵代烴、除草醚、百草枯等作用最強(qiáng)，可引起皮疹、痤瘡、水泡、灼傷、潰瘍等。
心臟毒性不少毒藥可引起心肌損傷，導(dǎo)致ST及T波異常、傳導(dǎo)障礙、心律失常甚至心源性休克、猝死，尤以有機(jī)氯、有機(jī)汞、有機(jī)磷、有機(jī)氟、殺蟲脒、磷化氫等最為突出。
消化系統(tǒng)毒性各類農(nóng)藥口服均可致明顯化學(xué)性胃腸炎而引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉;有的如砷制劑、百草枯、環(huán)氧丙烷、401、402等，甚至可引起腐蝕性胃腸炎，而有嘔血、便血等表現(xiàn);還有些農(nóng)藥如有機(jī)氯、有機(jī)汞、有機(jī)砷、有機(jī)硫、氨基甲酸酯類、鹵代烴、環(huán)氧丙烷、2，4-滴、殺蟲雙、百草枯等則具有較強(qiáng)的肝臟毒性，可引起肝功能異常及肝臟腫大。
有些農(nóng)藥還具有獨(dú)特的毒性，如①血液毒性：如殺蟲脒、螟蛉畏、甲酰苯肼、除草醚等可引起明顯的高鐵血紅蛋白血癥，甚至導(dǎo)致溶血;代森鋅可引起硫化血紅蛋白血癥，也可致溶血;茚滿二酮類可致凝血障礙，可引起全身嚴(yán)重出血;②肺臟毒性：五氯苯酚、氯化苦、磷化氫、福美鋅、安妥、殺蟲雙、有機(jī)磷、氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯、鹵代烴、百草枯等對肺有強(qiáng)烈刺激性，可致嚴(yán)重化學(xué)性肺炎、肺水腫，后者還能引起急性肺間質(zhì)纖維化;③腎臟毒性：前述可引起急性血管內(nèi)溶血的農(nóng)藥，皆可因血紅蛋白管型堵塞腎小管，引起急性腎小管壞死甚至急性腎功能衰竭。此外，有機(jī)磷、有機(jī)硫、有機(jī)汞、有機(jī)氯、有機(jī)砷、殺蟲雙、安妥、五氯苯酚、環(huán)氧丙烷、鹵代烴等對腎小管還有直接毒性，可引起急性腎小管壞死甚至急性腎功能衰竭;殺蟲脒還可以引起出血性膀胱炎;④其他：五氯酚鈉、二硝基苯酚、二硝基甲酚、樂殺螨、敵普螨等可導(dǎo)致體內(nèi)氧化磷酸化解偶聯(lián)，使氧化過程生成的能量無法以ATP形式儲存而轉(zhuǎn)化為熱能釋出，機(jī)體可發(fā)生高熱、驚厥、昏迷。
(1)有機(jī)磷農(nóng)藥
為目前我國使用最廣的殺蟲劑，按其毒性可分為四類，即①劇毒類，如特普、甲拌磷(3911)、乙拌磷、磷君(速滅磷)、對硫磷(1605)、內(nèi)吸磷(1059)、地蟲硫磷(大風(fēng)雷)、谷硫磷(保棉磷)、硫特普(3911亞砜)、八甲磷、棉安磷(硫環(huán)磷)、益棉磷、滅蚜凈等;②高毒類，如敵敵畏、久效磷、乙硫磷(蚜滿立死、1240)、苯硫磷(伊波恩、EPN)、甲基對硫磷(甲基1605)、甲基內(nèi)吸磷(甲基1059、4044)、甲胺磷、氧化樂果、三硫磷等;③中毒類，如敵百蟲、樂果、茂果、伏殺硫磷、倍硫磷(百治屠)、克瘟散、殺螟松、增效磷、皮蠅磷(伊涕57等);④低毒類，如馬拉硫磷(4049)、殺蟲畏、家蠅磷、滅蚜松、溴硫磷等。
有機(jī)磷農(nóng)藥在體內(nèi)與膽堿酯酶形成磷酰化膽堿酯酶，膽堿酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰膽堿的作用，致組織中乙酰膽堿過量蓄積，使膽堿能神經(jīng)過度興奮，引起毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷?；憠A酶酯酶一般約經(jīng)48小時即"老化"，不易復(fù)能。
按農(nóng)藥品種及濃度，吸收途徑及機(jī)體狀況而異。一般經(jīng)皮膚吸收多在2～6小時發(fā)病，呼吸道吸入或口服后多在10分鐘至2小時發(fā)病。
各種途徑吸收致中毒的表現(xiàn)基本相似，但首發(fā)癥狀可有所不同。如經(jīng)皮膚吸收為主時常先出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等;經(jīng)口中毒時常先出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀;呼吸道吸入引起中毒時視物模糊及呼吸困難等癥狀可較快發(fā)生。
(2)有機(jī)氟類農(nóng)藥
常見品種為氟乙酸鈉及氟乙酰胺，毒性均甚強(qiáng)烈。
氟乙酸鈉為一高效殺鼠劑，進(jìn)入機(jī)體后可與輔酶A結(jié)合，生成氟乙酰輔酶A并進(jìn)而與草酰乙酸縮合成氟檸檬酸，此步反應(yīng)稱為“致死合成”，因生成的氟檸檬酸可明顯抑制烏頭酸酶，使檸檬酸不能進(jìn)一步氧化，三羧循環(huán)中斷，能量(ATP)生成障礙，兼之有大量堆積的檸檬酸的直接刺激，從而使體內(nèi)各重要器官功能嚴(yán)重障礙，尤以腦、心肌損害最為明顯。
中毒主要由口服引起，潛伏期僅數(shù)十分鐘，常見癥狀為惡心、嘔吐、流涎、腹痛，可有血性嘔吐物，繼而出現(xiàn)中樞神經(jīng)及心血管系統(tǒng)癥狀，如頭痛、頭暈、精神恍惚、恐懼感、面部麻木、視物不清、肌肉顫動、肌肉痙攣疼痛、心悸等，心電圖檢查常見有心動過速、傳導(dǎo)阻滯、心房纖顫等;嚴(yán)重者可出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作、昏迷、腦水腫、肺水腫甚至呼吸循環(huán)驟停，死亡。本品因毒性太高，已被禁止使用。
氟乙酰胺其毒性與氟乙酸鈉相同，目前也不準(zhǔn)用于殺鼠，而主要用于殺蟲殺螨。本品由于不揮發(fā)、不溶于脂類，故不易經(jīng)呼吸道及皮膚侵入，中毒多因誤服或食用本品毒死的畜禽所致，潛伏期多為數(shù)十分鐘。其中毒癥狀與氟乙酸鈉相似。血氟、尿氟、血檸檬酸增高對診斷有重要提示作用。
(3)有機(jī)氯農(nóng)藥
有機(jī)氯農(nóng)藥基本上分為以基為原料的以環(huán)二烯為原料的兩大類化合物。氯苯結(jié)構(gòu)較穩(wěn)定，生物體內(nèi)酶難于降解，所以積存在動、植物體內(nèi)的有機(jī)氯農(nóng)藥分子消失緩慢。由于這一特性，它通過生物富集和食物鏈的作用，環(huán)境中的殘留農(nóng)藥會進(jìn)一步得到農(nóng)集和擴(kuò)散。通過食物鏈進(jìn)入人體的有機(jī)氯農(nóng)藥能在肝、腎、心臟等組織中蓄積，特別是由于這類農(nóng)藥脂溶性大，所以在體內(nèi)脂肪中的積極因素貯更突出。蓄積的殘留農(nóng)藥也能通過母乳排出，或轉(zhuǎn)入卵蛋等組織，影響后代。我國于六十年代已開始禁止將DDT、六六六用于疏菜、茶葉、煙草等作物上。
